Українська English

ISSN 2522-9028 (Print)
ISSN 2522-9036 (Online)
DOI: https://doi.org/10.15407/fz

Fiziologichnyi Zhurnal

is a scientific journal issued by the

Bogomoletz Institute of Physiology
National Academy of Sciences of Ukraine

Editor-in-chief: V.F. Sagach

The journal was founded in 1955 as
1955 – 1977 "Fiziolohichnyi zhurnal" (ISSN 0015 – 3311)
1978 – 1993 "Fiziologicheskii zhurnal" (ISSN 0201 – 8489)
1994 – 2016 "Fiziolohichnyi zhurnal" (ISSN 0201 – 8489)
2017 – "Fiziolohichnyi zhurnal" (ISSN 2522-9028)

Fiziol. Zh. 2009; 55(5): 3-8

An increased sensitivity of themitochondria permeability transition pore to calcium in rat heart with chronic deficiencyof nigrostriatal dopamine

S.A. Talanov, S.V. Timoshchuk, O.V. Rudyk, V.F. SagacH.

    O.O.Bogomoletz Institute of Physiology National Academy ofScience of Ukraine, Kyiv



Abstract

We studied the sensitivity of mitochondrial permeability tran­sition pore (MPTP) opening to natural inductors – Ca2+ ions in the rat heart mitochondria with chronic deficiency of nigrostriatal dopamine caused by an injection of selective neurotoxin 6-hydroxidofamine in an ascending lateral bundle of the forebrain. MPTP-opening was determined specro-photometrically (lambda=520 nm) by a decrease in an optical den­sity resulting from mitochondrial swelling. It has been shown that the rat heart mitochondria with chronic deficiency of nigrostriatal dopamine are more sensitive to Ca2+ in its physi­ological concentration (10-7 mol/l) and overload (10-6 - 10-4 mol / l) in comparison to control animals. Thus, obtained results lead to a conclusion that an increased sensitivity of the mito-chondrial permeability transition pore to calcium and mito-chondrial membrane permeability may be one of the causes previously reported of disturbance in contractile function of the rat heart with chronic deficiency of nigrostriatal dopamine.

Full text: (PDF, in Ukrainian)

References

  1. Заморський I.I., Мещишен І.Ф., Пішак В.П. Фотоперіодичні зміни системи глутатіону мозку за гострої гіпоксії // Укр. біохім. журн. - 1998. - 70, №6. -С 69-75.
  2. Егорова А.Б., Успенская Ю.А., Михуткина СВ., Ставицкая Е.Ю. Повреждение цитоскелета и клеточных мембран при апоптозе // Успехи совр. биологии. - 2001. - 121, № 5. - С. 502-510.
  3. Сагач В.Ф., Вавілова Г.Л., Струтинська Н.А., Ако­пова О.В. Вплив індукторів та інгібіторів мітохонд-ріальної пори на її утворення та на вивільнення неіндефікованого мітохондріального фактора // Фізіол. журн. - 2003. - 49, № 1. - С 3-12.
  4. Сагач В.Ф., Вавілова Г.Л., Струтинська Н.А., Рудик О.В. Старіння підвищує чутливість до індукторів мітохондріальної пори // Там само. - 2004. - 50, №2. -С 49-63.
  5. Таланов С.А., Сагач В.Ф. Нарушение функцио­нального состояния миокарда у крыс с хроническим дефицитом нигро-стриатного дофамина и коррекция этих нарушений мелатонином // Нейрофизиология. -2008. - 40, №2. -С. 100-104.
  6. Таланов С.А., Олешко Н. Н., Ткаченко М.Н., Сагач В.Ф. Фармакопротекторные влияния на различные звенья механизма дегенерации нигро-стриатных дофаминергических нейронов, вызванной действием 6-гидроксидофамина // Там же. - 2006. - 38, № 2. - С. 150-156.
  7. Таланов С.А., Сагач В.Ф. Антиоксиданти пригні­чують розвиток експериментального геміпаркін-сонізму у щурів // Фізіол. журн. - 2008. - 54, № 4. -С 23-29.
  8. Таланов С.А., Коцюруба А.В., Коркач Ю.П., Сагач В.Ф. Окисний стрес в серцево-судиній системі у щурів з хронічним дефіцитом церебрального дофаміну // Там само. - 2009. - 55, № 4. - С .
  9. 9. Таланов С.А., Коцюруба А.В., Коркач Ю.П., Сагач В.Ф. Изменения синтеза оксида азота в сердечно­сосудистой системе у крыс с хроническим дефицитом церебрального дофамина // Доп. НАН. - 2009. -№9. -С.
  10. 10. Acuna-Castroviejo D., Martyn M., Macyas M. et al. Melatonin, mitochondria, and cellular bioenergetics // J. Pineal. Res. - 2001. - 30. - P. 65-74.
  11. Al-Nasser I.A. Salicylate-induced kidney mitochon­drial permeability transition is prevented by cyclosporin A // Toxicol. Lett. - 1999. - 105, № 1. - P. 1-8.
  12. Bernardes C.F., Fagian M.M., Meyer-Fernandes J.R. et al. Suramin inhibits respiration and induces membrane permeability transition in isolated rat liver mitochondria // Toxicology. - 2001. - 169, № 1. - P. 17-23.
  13. Bernardi P. The permeability transition pore. Control points of a cyclosporin A-sensitive mitochondrial channel involved in cell death // Biochim. and Biophys. Acta. - 1996. - 1275, № 1-2. - P. 5-9.
  14. Bowling A.C., Beal M.F. Bioenergetic and oxidative stress in neurodegenerative diseases // Life Sci. - 1995. -56, №14. - P. 1151-1171.
  15. Carafoli E. Calcium signaling: a tale for all seasons // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A - 2002. - 99, № 3. -P. 1115-1122.
  16. Chernyak B.V., Bernardi P. The mitochondrial perme­ability transition pore is modul ated by oxidative agents through both pyridine nucleotides and glu­tathione at two separate sites // Eur. J. Biochem. -1996. - 238, №3. - P. 623-630.
  17. Ganitkevich V.Y. The role of mitochondria in cytoplas­mic Ca2+ cycling // Exp. Physiol. - 2003. - 88, № 1. -P. 91-97.
  18. Grijalba M.T., Vercesi A.E., Schreier S. Ca2+-induced increased lipid packing and domain formation in sub-mitochondrial particles. A possible early step in the mechanism of Ca2+-stimulated generation of reactive oxygen species by the respiratory chain // Biochemis­try. – 1999. - 38, № 40. - P. 13279-13287.
  19. 19. Kaul N., Siveski-Iliskovic N., Thomas T.P. et al. Probucol improves antioxidant activity and modulates development of diabetic cardiomyopathy // Nutrition. -1995. - 11,№5 (Suppl). - P. 551-554.
  20. 20. Lowry O.H., Rosenbrough N.J., Farr A.L., Randall R.J. Protein measurement with the Folin phenol reagent // J. Biol. Chem. - 1951 - 193, № 1. - P. 265-275.
  21. Menedez-Pelaez A., Reiter R.J. Subcellular localization of melatonin: evidence suggests primarily a nuclear location // Ibid. - 1993. - 15. - P. 59-69.
  22. Merad-Boudia M., Nicole A., Santiard-Baron D. et al. Mitochondrial impairment as an early event in the pro­cess of apoptosis induced by glutathione depletion in neuronal cells: relevance to Parkinson’s disease // Biochem. Pharmacol. - 1998. - 56, № 5. - P. 645-655.
  23. Nicotera P., Ankarcrona M., Bonfoco E. et al. Neu­ronal necrosis and apoptosis: two distinct events in­duced by exposure to glutamate or oxidative stress // Adv. Neurol. - 1997. - 72. - P. 95-101.
  24. Reiter R.J., Poeggeller B., Tan D.X. Antioxidant capacity of melatonin: a novel action not requiring a receptor // Neuroendocrin Lett. - 1993. - 8. - P. 103-116.
  25. Reiter R.J., Tan D.X., Cabrera J. et al. The oxidant/ antioxidant network: role of melatonin // Biol. Sig. Rec. -1999. - 8, №1-2. - P. 56-63.
  26. Rosengurt E. Autocrine loops, signal transduction, and cell cycle abnormalites in the molecular biology of lung cancer // Curr. Opion. Oncol. - 1999. - 11. - P. 160-122.
  27. Schapira A.H., Gu M., Taanman J.W. et al. Mitochondria in the etiology and pathogenesis of Parkinson’s disease // Ann. Neurol. - 1998. - 44, № 3 (Suppl 1). - P. 89-98.
© National Academy of Sciences of Ukraine, Bogomoletz Institute of Physiology, 2014-2024.