Українська Русский English

ISSN 2522-9028 (Print)
ISSN 2522-9036 (Online)
DOI: https://doi.org/10.15407/fz

Fiziologichnyi Zhurnal

is a scientific journal issued by the

Bogomoletz Institute of Physiology
National Academy of Sciences of Ukraine

Editor-in-chief: V.F. Sagach

The journal was founded in 1955 as
1955 – 1977 "Fiziolohichnyi zhurnal" (ISSN 0015 – 3311)
1978 – 1993 "Fiziologicheskii zhurnal" (ISSN 0201 – 8489)
1994 – 2016 "Fiziolohichnyi zhurnal" (ISSN 0201 – 8489)
2017 – "Fiziolohichnyi zhurnal" (ISSN 2522-9028)

Fiziol. Zh. 2009; 55(1): 27-35


The studyof nitric oxide action in vivo on na+,k+-ao.ase in rat aorta

O.V. Akopova, O.N. Kharlamova, A.V. Kotsiuruba, YU.P. Korkach, V.F. Sagach.

    O.O. Bogomoletz Institute of Physiology National Academy Sciences of Ukraine, Kyiv


Abstract

The influence of nitric oxide on Na+,K+-ATPase activity in rat aorta was studied by means of stimulation of endogenous NO synthesis after injections of bacterial lipopolysaccharide (LPS) and pharmacological NO donor nitroglycerine (NG). It was shown that NO action on Na+,K+-ATPase in vivo is dose-de­pendent. Stimulation of the endogenous NO synthesis by LPS as well as the administration of low doses of NG lead to the activation of Na+,K+-ATPase and favor the conclusion that NO-dependent Na+,K+-ATPase stimulation mediates vasodilatory and hypotensive action of nitric oxide. The Na+,K+-ATPase activity in rat aorta depends on the balance between the level of reactive oxygen and nitrogen species (ROS and RNS), forma­tion of NO depots in the tissue of aorta as high- and low mo­lecular weight nitrosothiols, and also on the intensity of free-radical reactions resulting in the generation of hydroperoxide radicals. The results obtained suggest that NOS- and cGMP-dependent pathway takes part in Na+,K+-ATPase activation by LPS and NG, but the enzyme inhibition by nitric oxide in vivo is not cGMP-dependent and is determined by the activation of free-radical reactions and dramatic enhancement of nitrosylation level in rat aorta tissue.

References

  1. Акопова О.В., Коцюруба А.В., Ткаченко Ю.П., Сагач В.Ф. Оксид азоту пригнічує відкриття мітохонд-ріальної пори і збільшує кальцієву ємність мітохондрій in vivo // Фізіол. журн. - 2005. - 51, №3. -С. 3-11.
  2. Акопова О.В., Харламова О.Н., Вавилова Г.Л. Влияние L-аргинина на активность Na+, K+-АТФазы эндотелия аорты крысы //Биохимия. - 2002. - 67, №9. -С. 1277-1281.
  3. Акопова О.В., Вавилова Г.Л., Харламова О.Н., Сагач В.Ф. Влияние нитропруссида натрия на Na+, K+-АТФaзу миокарда и коры почек крыс //Укр. біохім журн. - 2003. - 75, №3. -С.
  4. Болдырев А.А. Na+, K+-АТФаза как олигомерный ансамбль //Биохимия. - 2001. - 66. - С.1013-1025.5. Болдырев А.А., Мельгунов В.И. Транспортные АТФазы. Итоги науки и техники. Биофизика. - М.: ВИНИТИ, 1985. - 17. - 241 с.
  5. Вавілова Г.Л., Прокопенко О.М., Харламова О.М., Сагач В.Ф. Участь L-аргініну в корекції активності мембранних транспортних ферментів Na+, K+-, Сa2+-та Na+-АТФаз за умов експериментальної гіперхо-лестеринемії //Фізіол. журн. - 2000. - 46, №1. -С 25-31.
  6. Ванин А.Ф. Динитрозильные комплексы железа и S-нитрозотиолы - две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биологических системах // Биохимия, 1998. - 63, №7. - С.924-938.
  7. Мойбенко О.О., Сагач В.Ф., Шаповал Л.М. та ін. Роль ендотелію табіологічно активних речовин ендоте-ліального походження в регуляції кровообігу і діяльності серця //Фізіол. журн. - 1997. - 43, №1-2. - С.3-18.
  8. 9. Недоспасов А.А. Биогенный NO в конкурентных отношениях//Биохимия. - 1998. - 63, №7. -С. 881-904.
  9. 10. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Охотин В.Е., Косицын Н.С. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. - М.: Наука, 1998. - 159 с.
  10. Сагач В.Ф., Базилюк О.В., Коцюруба А.В., Буханевіч О.М. Порушення ендотелій-залежних реакцій аргіназного та NO-синтазного шляхів обміну L-ар­гініну при артеріальній гіпертензії //Фізіол. журн. -2000. - 46, №3. -С 3-13.
  11. Acuna-Castroviejo D., Martin M., Macias M. et al. Melatonin, mitochondria, and cellular bioenergetics //J. Pineal Res. - 2001. - 30. - P.65-74.
  12. Bertorello A.M., Katz A.I. Short-term regulation of renal Na+, K+-ATPase activity: physiological relevance and cellular mechanisms //Amer. J. Physiol. - 1993. - 265. - P. F743-F755.
  13. Blaustein M.P. Physiological effects of endogenous oua­bain: control of intracellular Ca2+ stores and cell responsiveness // Ibid. - 264. - P. C1367-C1387.
  14. Conte D., Narindrasorosa K.S., Sarcar B. In vivo and in vitro iron-replaced zinc finger generated free radi­cals and caused DNA damage // J. Biol. Chem. - 1996. -271,№9. - P.5125-5130.
  15. Ewart H.S., Klip A. Hormonal regulation of the Na+, K+-ATPase: mechanisms underlying rapid and sustained changes in pump activity //Amer. J. Physiol. - 1995. -269. - P. C295-C311.
  16. Green L.C., David A.W., Glogovski J. Analysis of ni­trate, nitrite and [15N]nitrate in biological fluids // Anal. Biochem. - 1982. - 126, №1. - P.131-138.
  17. Huwiler M., Kohler H. Pseudo-catalytic degradation of hydrogen peroxide in the lactoperoxidase/H O /iodide system // Eur. J. Biochem., 1984. - 141, №1. - P.2 69-74.
  18. 19. Ignarro L.J., Cirino G., Casini A., Napoli C. Nitric ox­ide as a signaling molecule in the vascular system: an overview //J. Cardiovascular. Pharmacol. - 1999. - 34, №6. - P.879-886.
  19. 20. Kroemer G., Zamzami N., Susin S.A. Mitochondrial control of apoptosis //Immunol. Today. - 1997. - 18. -P. 44-51.
  20. Reyes A.A., Karl I.E., Klahr S. Role of arginine in health and in renal disease // Amer. J. Physiol. - 1994. - 267. -P. F331-F346.
  21. Sonoki T., Nagasaki A., Gotoh T. et al. Coinduction of nitric-oxide synthase and arginase I in cultured rat peri­toneal macrophages and rat tissues in vivo by lipopolysaccharide //J. Biol. Chem. - 1997. - 272. -P. 3689-3693.

© National Academy of Sciences of Ukraine, Bogomoletz Institute of Physiology, 2014-2019.