Українська Русский English

ISSN 2522-9028 (Print)
ISSN 2522-9036 (Online)

Fiziologichnyi Zhurnal

is a scientific journal issued by the

Bogomoletz Institute of Physiology
National Academy of Sciences of Ukraine

Editor-in-chief: V.F. Sagach

The journal was founded in 1955 as
1955 – 1977 "Fiziolohichnyi zhurnal" (ISSN 0015 – 3311)
1978 – 1993 "Fiziologicheskii zhurnal" (ISSN 0201 – 8489)
1994 – 2016 "Fiziolohichnyi zhurnal" (ISSN 0201 – 8489)
2017 – "Fiziolohichnyi zhurnal" (ISSN 2522-9028)

Fiziol. Zh. 2009; 55(1): 12-18

Earlydiagnostics of ischemic damages of the myocardium by means of the marker ofopening the mitochondrial pore

V. F. Sagach, A.V. Dmitrieva, J.A. Bubnova, V. B. Maksimenko, G.V. Knyshov.

    O.O. Bogomoletz Institute of Physiology National Academy Sciences of Ukraine, Kyiv;M.M.Amosov Institute Surgery Academy Medical Sciencesof Ukraine, Kyiv


In the article a possibility of definition of level of the mitochon-drial factor (MF) for early diagnostics of the myocardial is chemic damages at patients during heart surgery was investigated. The reperfusion damages of heart were manifested by MPTP activation and MF release. The rising of MF level during a cardioplegia is comparable to level, which has been noted at patients with angina before operation of aorto-coronary shunting. The beginning of reperfusion, practically did not change MF level, but 5 minutes after restoration of a blood flow and warm reductions it increased to the maximum values. Thus, it closely correlated with a level of a myocardial contractility de­pression and data of biochemical researches, which are tradi­tionally used in clinic for diagnostics of damages of a heart. It allows to confirm, what exactly reperfusion is a major factor damaging of a myocardium. Its important that, change of MF level we registered at first minutes of heart reperfusion, those are much earlier, than by means of other markers. It seems to us, that investigation of a MF is very perspective for early find­ing of an ischemic damages of different tissues and organs.


  1. Дмитрієва А.В.,Сагач В.Ф., Богуславський А.Ю. Дослідження участі мітохондріальної пори в розвитку порушень скорочувальної активності міокарда та судин // Фізіол.журн. - 2005. - 51, №3. - С.18-24.
  2. Дмитриева А.В., Сагач В.Ф., Богуславский А.Ю. Стабильный митохондриальный фактор, который высвобождается во время реперфузии, - исследование природы и влияния на миокард и сосуды // Клин. и эксперим. патология. - 2004. - 3, №2(1). - С.20-22.
  3. Карташев Д.И., Митофанова Л.Б., Рубинчик В.Е. и др. Сравнительная эффективность операций прямой реваскуляризации миокарда в условиях искусст-венного кровообращения и на работающем сердце // Серцево-судин. хірургія. - 2006. - Вип. 14. - С. 93-96.
  4. Надточій С.Н., Богуславський А.Ю., Сагач В.Ф. Визначення стабільного фактора мітохондріального походження in vivo // Фізіол. журн. - 2003. - 49, №5. -C.25-31.
  5. Сагач В.Ф., Вавілова Г.Л., Струтинська Н.А., Ако­пова О.В. Вплив індукторів та інгібіторів мітохонд­ріальної пори на її утворення та на вивільнення неіндентифікованого мітохондріального фактора// Там само. - 2003. - 49, №1. -С.3-12
  6. Сагач В.Ф., Дмитрієва А.В., Бубнова Ю.О. та ін. Спосіб діагностики ішемічно–реперфузійних пошкод-жень міокарда та відкривання мітохондріальної пори // Патент на корисну модель № 26385-2007.
  7. Сагач В.Ф., Шиманська Т.В., Надточій С.Н. Попе­редження постреперфузійних порушень функцій серця та неефективного використання кисню за допомогою інгібіторів відкривання мітохондріальної пори // Фізіол. журн. - 2002. - 48, №6.–С. 3-12.8. Трифонов И.Р. Биохимические маркеры некроза миокарда. Часть 1. Общая характеристика биомар­керов. Их применение для диагностики инфаркта миокарда: обзор современных рекомендаций // Кардиология. - 2001. - №11. - С.93-95.
  8. 9. Borutaite V., Jekabsone A., Morkuniene R., Brown G.C. Inhibition of mitochondrial permiability transion prevent mitochondrial dysfunction, cytochrom c release and apoptosis inuced by heart ischemia // J.Mol. Cell.Cardiol. -2003. - 35. - P. 357-366.
  9. 10. Crompton M. Mitochondrial intermembrane junctional complexes and their role in cell deth // J. Physiol. - 2000. -29,№1. - P.11-21.
  10. Dimond G., Forrester J.S. Effect of coronary artery desease and acute myocardial infarction on left ven­tricular compliance in man // Circulation. - 1972. - 45. -P. 115-118.
  11. Donnely R., Millar-Craig M.W. Cardiac troponin: IT upgrade for the heart // Lancet. - 1998. - 351. -P. 537-539.
  12. Halestrap A., Mcstay G., Clarke S. The permeability transition pore complex: another view // Biochimie. - 2002. - 84. - P.153-166.
  13. Murphy A. Mitochondria in human desease // Biochem­ist. - 2000. - 4. - P.139-184.
  14. Roberts R., Godwa K., Ludbrook P. et al. Specificity of elevated serum MB creatine phosphokinase activity in the diagnosis of acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiol. - 1975. - 36. - P. 433-437.
  15. Sastre J., Pallardo F.V., Vina J. Mitochondrial oxidative stress play a key role in aging and apoptosis // Life. -2000. - 49. - P. 427-435.
  16. Skulachev V.H. Mitochondrial physiology and pathol­ogy. Concepts of programmed deth of organelles, cells and organisms // Mol. Aspects Med. - 1999. - 20. -P. 139-184.
  17. Vasudevan G., Mercer D., Varat M. Lactic dehydroge­nase isoenzyme determination in the diagnosis of acute myocardial infarction // Circulation. - 1978. - 57. -P. 1055-1067.
  18. 19. Wu A., Apple F., Gibler B. et al. Use of cardiac marker in coronary artery disease. NACB SOLP Recom­mendations. National meeting American Association of Clinical Chemistry. - Chicago, 1998. - P. 148 - 152.

© National Academy of Sciences of Ukraine, Bogomoletz Institute of Physiology, 2014-2020.