Українська Русский English

ISSN 2522-9028 (Print)
ISSN 2522-9036 (Online)
DOI: https://doi.org/10.15407/fz

Fiziologichnyi Zhurnal

is a scientific journal issued by the

Bogomoletz Institute of Physiology
National Academy of Sciences of Ukraine

Editor-in-chief: V.F. Sagach

The journal was founded in 1955 as
1955 – 1977 "Fiziolohichnyi zhurnal" (ISSN 0015 – 3311)
1978 – 1993 "Fiziologicheskii zhurnal" (ISSN 0201 – 8489)
1994 – 2016 "Fiziolohichnyi zhurnal" (ISSN 0201 – 8489)
2017 – "Fiziolohichnyi zhurnal" (ISSN 2522-9028)

Fiziol. Zh. 2008; 54(3): 47-51


Opening the mitochondrial pore as amarker of oxidative stress in acute thrombosis of popliteal-femoral segment of femoralartery

V. F. Sagach, E. F. Kachanovskyy, V. S. Gorbovetz.

    O. O. Bogomoletz Institute of Physiology, NationalAcademy of Sciences of Ukraine, Kyiv;Kyiv Municipal Clinical Hospital №8, department ofVascular Surgery, Ukraine


Abstract

The study was conducted within a group of 17 patients suffer- ing from trombosis in the femoral artery to identify a mitochon- drial factor release into the blood at ischemia/reperfusion in the lower extremities. To test the mitochondrial factor as a possible marker of the mitochondrial permeability transition pore open- ing under oxidative stress we determined the rates of oxidative stress (malonic dyaldehyde, MDA), oxidative protection (catalase) and mitochondrial factor release under ischemia/ reperfusion induced by surgical operation. It has been shown that the parameters of pro- and antioxidant systems changed in a way characteristic of oxidative stress: content of MDA in the blood at reperfusion increased, but activity of catalase decreased. We were the first to record the mitochondrial factor release into the blood of the femoral artery on the wave length of 245 nm using spectrophotometry. The data obtained indicate that mitochondrial factor might serve as an effective way of diag- nostics of oxidative stress in injured tissues at ischemia/ reperfusion in the lower extremities.

References

  1. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреж- дения органов (молекулярные механизмы, пути предуп- реждения и лечения). – М.: Медицина, 1989. – 368 c.
  2. Гавриленко А.В., Дементьева И.И., Майтесян Д.А. и др. Реперфузионный синдром у больных с хронической ишемией нижних конечностей // Ангиология и сосу- дистая хирургия. – 2002. – 8, № 3. – С.90–95.
  3. Залесский В.Н., Гавриленко Т.И., Фильченков А.А. Апоптоз при ишемии и реперфузии миокарда // Лікарська справа. – 2002. – № 1. – С. 8–15.
  4. Коробейникова Э.Н. Модификация определения продуктов перикисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. – 1989. –№7. – С. 8–9.
  5. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы // Там же. – 1988. – №1. – С. 16–19.
  6. Надточій С.М. Вплив активації мітохондриальної пори на діяльність серця : Автореф. дис. … канд. біол. наук. – К., 2003. – 23 с.
  7. Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. – М.: Медицина, 1997. – 160 с.
  8. Сагач В.Ф., Дмитрієва А.В., Шиманська Т.В., Надточий С.М.Фактор, який вивільнюється під час реперфузії ішемізованного серця, дослідження впливу на міокард, коронарні та периферичні судини // Фізіол. журн. – 2002. – 48, №1. – С. 3–8.
  9. 9. Сагач В.Ф., Шиманська Т.В., Надточий С.М. Фактор, який вивільнюється під час реперфузії ішемізованного серця, може бути маркером відкриття мітохондріальної пори // Там само. – 2003. – 49, №4. – С. 7–13.
  10. 10.Хитров Н.К., Саркисов Д.С., Пальцев М.А. Руководство по общей патологии человека. – М.: Медицина, 1999.
  11. European working group on critical limb іschemia. Sec- ond european consensus document on сhronic сritical leg іschemia // Circulation. – 1991. – 84 (supp 1). – P. 411–426.
  12. Blaisdell F.W. The pathophysiology of skeletal muscle ischemia and the reperfusion syndrome: a review // Cardiovascular. Surg (England). – 2002. – 10, № 6. – Р.620–630.
  13. Crompton M. Mitochondrial permeability transition pore and its role in cell death//Biochem. J. – 1999. – 341. – P.233–249.
  14. Hunter P., Haworth R., Sousard J. Relationship be- tween configuration, function and permeability in calcium – treated mitochondria //J. Biol. Chem. – 1976. –251. – P.5069–5077.
  15. Ichas F., Mazat J.P. From calcium signaling to cell death: two conformations for the mitochondrial perme- ability transition pore. Switching from low- to high- conductance state // Biochim. and Biophys. Acta. –1998. – 1366, №1–2. – P.33–50.
  16. Jassem W., Fuggle S. V., Rela M., Koo D. D., Heaton N. D. The role of mitochondria in ischemia reperfusion injury // Transplantation. – 2002. – 73, №4. – Р. 493-499.
  17. Kowaltowski A., Castilho R.F., Vercesi A.E. Mitochon- drial permeability transition and oxidative stress // FEBS Lett. – 2001. – 495. – P.12–15.
  18. Kroemer G. Mitochondrial control of apoptosis: an in- troduction // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 2003. – 304, №3. – P.433–435.
  19. 19. Kroemer G. Mitochondrial control of apoptosis: an over- view // Biochem. Soc. Symp. – 1999. – 66. – P.1–15.
  20. 20. Pozzi S., Malferrari G., Buinno I. et al. Low-flow is- chemia and hypoxia stimulate apoptosis in perfused hearts independently of reperfusion // Cell Physiol. Biochem. (Switzerland). – 2002. – 12, №1. –Р. 39–46.
  21. Zorov D. B., Filburn C. R., Klotz L-O. et al. Reaktive oxygen species (ROS)-induced ROS release: a new phenomenon accompanying induction of the mitochon- drial permeability transition in cardiac myocytes //J.Exp. Med. – 2000. – 192, №7. – P.1001–1014.

© National Academy of Sciences of Ukraine, Bogomoletz Institute of Physiology, 2014-2019.