Peculiarities of distribution of nos-con-taining neurons in the medullary cardio-vascular centers of dogs and rats
V.V. Datsenko, V.B. Pavlyuchenko, A.A. Moibenko,A.I. Pilyavskii, A.I Kostyukov, V.A. Maisky
А.А.Bogomoletz Institute of Physiology, National Academyof Sciences of Ukraine, Kiev
Abstract
We have determined a release of a stable mitochondrial factor
(SMF) into the outflowing blood in vivo. That effect was
induced by ischemia/reperfusion or phenylarsin oxide (PAO)
- the activators of the mitochondrial permeability transition
pore (MPTP) and the oxidative stress. The SMF was measured
by a spectrophotometer in the range of wave-lengths
230-260 nm with the absorption maximum of 240-250 nm.
The SMF release was accompanied with a decrease in the
myocardial contractility, disturbances in cardiodynamics and
regional blood circulation. The data obtained have demon-
strated that the SMF can be used as a marker of MPTP
opening in vivo.
References
- Сагач В.Ф., Дмитрієва А.В., Шиманська Т.В., Надточій С.М. Фактор, який вивільнюється під часреперфузії ішемізованого серця, дослідження впливу на міокард, коронарні та периферичні судини // Фізіол. журн. – 2002. – 48, №1. – С.3 – 8.
- Сагач В.Ф., Вавілова Г.Л., Струтинська Н.А., Акопова О.В. Вплив індукторів та інгібіторів міто хондріальної пори на її утворення та на вивілнення неідентифікованого мітохондріального фактора // Там само. – 2003. – 49, №1. – С.3 – 12.
- Сагач В.Ф., Шиманська Т.В., Надточій С.М. Фактор, який вивільнюється під час реперфузії ішемізованого серця, може бути маркером відкриття мітохондріальної пори // Там само. – 2003. – 49, №4. – С.6 – 12.
- Crompton M. The mitochondrial permeability transition pore and its role in cell deaht // Biochem. J. – 1999. – 341. – P.233 – 249.
- Crompton M., Barksby E., Johnson N., Capano M. Mitochondrial intermembrane junctional complexes and thei involvement in cell death // Biochimie. – 2002. – 84. – P.143 – 152.
- Felix S.B., Stangl V., Frank T.M., Harms C., et al. Release of a stable cardiodepresant mediator after myocardial ischemia during reperfusion // Cardiovasc. Res. – 1997. – 35. – P. 68 – 79.
- Halestrap A., Mcstay G.,Clarke S. The permeability transition pore complex: another view // Biochimie. – 2002. – 84. – P.153 – 166.
- Koge P., Goldhaber J., Weiss J. Phenylarsine oxide induces mitochondrial permeability transition, hypercontracture, and cardiac cell death // Amer. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. – 2001. – 280. – P.H2203 – H2213.
- 9. Liu X., Kim C., Yang J., Jemmerson R., Wang X. Induction of the apoptotic program in cell-free extracts: requirement for dATP and cytochrome c // Cell. – 1996. – 86. – P.147 – 157.
- 10. Ravagnan L., Roumier T., Kroemer G. Mitochondria, the killer organelles and their weapons // J. Cell. Physiol. – 2002. – 192. – P.131 – 137.
- Shah A. Paracrine modulation of heart cell function by endothelial cells // Cardiovasc. Res. – 1996. – 31. – P.847 – 867.
- Stangl V., Baumann G., Stangl K., Felix S.B. Negative inotropic mediators releaswed from the heart after myocardial ischemia-reperfusion // Ibid. – 2002. – 53, № 1. – P. 12 – 30.
|