Peculiarities of distribution of nos-con-taining neurons in the medullary cardio-vascular centers of dogs and rats
V.V. Datsenko, V.B. Pavlyuchenko, A.A. Moibenko,A.I. Pilyavskii, A.I Kostyukov, V.A. Maisky
А.А.Bogomoletz Institute of Physiology, National Academyof Sciences of Ukraine, Kiev
![](/images/cite.png)
Abstract
We have determined a release of a stable mitochondrial factor
(SMF) into the outflowing blood in vivo. That effect was
induced by ischemia/reperfusion or phenylarsin oxide (PAO)
- the activators of the mitochondrial permeability transition
pore (MPTP) and the oxidative stress. The SMF was measured
by a spectrophotometer in the range of wave-lengths
230-260 nm with the absorption maximum of 240-250 nm.
The SMF release was accompanied with a decrease in the
myocardial contractility, disturbances in cardiodynamics and
regional blood circulation. The data obtained have demon-
strated that the SMF can be used as a marker of MPTP
opening in vivo.
References
- Сагач В.Ф., Дмитрієва А.В., Шиманська Т.В., Надточій С.М. Фактор, який вивільнюється під часреперфузії ішемізованого серця, дослідження впливу на міокард, коронарні та периферичні судини // Фізіол. журн. – 2002. – 48, №1. – С.3 – 8.
- Сагач В.Ф., Вавілова Г.Л., Струтинська Н.А., Акопова О.В. Вплив індукторів та інгібіторів міто хондріальної пори на її утворення та на вивілнення неідентифікованого мітохондріального фактора // Там само. – 2003. – 49, №1. – С.3 – 12.
- Сагач В.Ф., Шиманська Т.В., Надточій С.М. Фактор, який вивільнюється під час реперфузії ішемізованого серця, може бути маркером відкриття мітохондріальної пори // Там само. – 2003. – 49, №4. – С.6 – 12.
- Crompton M. The mitochondrial permeability transition pore and its role in cell deaht // Biochem. J. – 1999. – 341. – P.233 – 249.
- Crompton M., Barksby E., Johnson N., Capano M. Mitochondrial intermembrane junctional complexes and thei involvement in cell death // Biochimie. – 2002. – 84. – P.143 – 152.
- Felix S.B., Stangl V., Frank T.M., Harms C., et al. Release of a stable cardiodepresant mediator after myocardial ischemia during reperfusion // Cardiovasc. Res. – 1997. – 35. – P. 68 – 79.
- Halestrap A., Mcstay G.,Clarke S. The permeability transition pore complex: another view // Biochimie. – 2002. – 84. – P.153 – 166.
- Koge P., Goldhaber J., Weiss J. Phenylarsine oxide induces mitochondrial permeability transition, hypercontracture, and cardiac cell death // Amer. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. – 2001. – 280. – P.H2203 – H2213.
- 9. Liu X., Kim C., Yang J., Jemmerson R., Wang X. Induction of the apoptotic program in cell-free extracts: requirement for dATP and cytochrome c // Cell. – 1996. – 86. – P.147 – 157.
- 10. Ravagnan L., Roumier T., Kroemer G. Mitochondria, the killer organelles and their weapons // J. Cell. Physiol. – 2002. – 192. – P.131 – 137.
- Shah A. Paracrine modulation of heart cell function by endothelial cells // Cardiovasc. Res. – 1996. – 31. – P.847 – 867.
- Stangl V., Baumann G., Stangl K., Felix S.B. Negative inotropic mediators releaswed from the heart after myocardial ischemia-reperfusion // Ibid. – 2002. – 53, № 1. – P. 12 – 30.
|